辽宁两女孩相恋7年终办婚礼，同性恋结婚法律承认吗？[多图]

　　中国是一个男多女少的国家，男性比女性要多出3000万，注定有不少人打光棍，因此每当看到有女同出现，我就特别气愤，男光棍的队伍又要增加两人了。不过不管怎么样，我还是蛮理解同性恋的，我周围就有这样的朋友，看着她们相处多年，日子也过的蛮好。近日网上也传出了关于同性恋的新闻，是辽宁的两个女孩，一起7年了，终于在请朋友好友的见证下步入了婚礼的殿堂，那么同性恋结婚法律承认吗？

1、中国法律不承认

　　世界上只有少部分国家法律承认同性恋，但不包括中国，前两年中国有大学生站出来，号召希望中国也把同性恋合法化，但最后不了了之了。

　　到目前为止，全球11个实现同性婚姻合法化的国家应该是：荷兰、比利时、西班牙、加拿大、南非、挪威、瑞典、葡萄牙、冰岛、阿根廷、丹麦。

　　其他同性婚姻合法的地区分别是：美国的6个州(马萨诸塞州、康涅狄格州、爱荷华州、佛蒙特州、新罕布什尔州、纽约州)和首都华盛顿、巴西的阿拉戈斯州、墨西哥首都墨西哥城。美国有两个印第安部落也允许同性婚姻(苏库米希、柯奇尔族)。

2、同性恋形成原因

　　1、生物本能：人类性行为是多元化的，本能的宣泄和外界的刺激所产生的渴求，是人性正常的需求。在缺乏异性的环境中，如军队、监狱等，性爱是一种满足性欲的取代行为;

　　2、遗传因素：携带有同性恋基因的个体细胞，在适宜的条件下，易于发展成同性恋细胞。这就说明，同性恋的性取向有70%是遗传基因所产生的结果。

　　3、性激素影响：胎儿的大脑受何种性激素的影响，决定了个体细胞未来的性取向。如果男性胎儿未得到睾丸激素的影响，而是受到母亲卵巢的雌激素影响，男性胎儿大脑就会女性化;女性胎儿如果受到睾丸激素的影响，女性胎儿大脑也会雄性化。

　　4、对同性恋精神分析认为：同性恋产生的原因是性心理发展过程中，在某个阶段受到了环境的影响而产生的抑制与停顿。如父亲缺乏阳刚之气，专横的母亲与懦弱的父亲，都会使儿子缺乏可认同的男性角色，促使儿子发展为女性行为的倾向者。

　　同性恋受环境因素影响，在童年时代或青春期，与异性交往受挫，有不愉快的经历。童年时受到同性恋的诱惑，同性之间的互有好感和亲密行为，都会影响童年期的性别取向。

　　5、男同性恋童年特点：体弱、不灵活、不爱体育活动、追求细节、过度保守;女同性恋童年特点：活泼、顽皮、思维灵活、酷爱体育活动、性格开朗爽快。

3、同性恋可能遗传

　　首先确定同性恋基因的科学家是美国遗传学家DeanHamer，他在研究同性恋群体时发现如果一个家庭有几位同性恋的话，往往来自母系，因此认为X染色体的某段基因影响同性恋取向。根据同性恋亲兄弟的X染色体，他发现顶端的一段基因Xq28决定同性恋。

　　这篇论文发表在《Science》上后，Hamer成为争议人物，对他的结果，反对声浪非常大。持传统观点的人自然是强烈反对，同性恋人群也分为两派，一派欢欣鼓舞，因为终于有证据不是自己的错了，另一派则忧心重重，因为当时社会对同性恋还处于整体歧视状态，他们担心这样一来会出现同性恋检测法，进一步加重社会对他们的歧视和不公平。

　　之后有几项研究支持Hamer的结论，并且在另外三条染色体上也发现了同性恋基因。

　　今年年初，美国西北大学的一项大型研究对400名同性恋的DNA发现无法通过Xq28基因来准确地预测同性恋，但发现第8号染色体上存在同性恋基因，同样无法精确预测。

　　对这个结果，正方和反方都有话说。传统势力认为这表明同性恋还是环境和社会的影响。既然同性恋不是生而有之而是个人选择，那么同性恋合法化就站不住脚，因为从艾滋病等同性恋人群高发疾病的角度，同性恋是不利于人类健康的。支持同性恋基因的一方则指出同性恋基因看起来不是单一的，而是像身高那样由很多基因来决定的。

　　分子生物学的研究既没有肯定也没有否定同性恋基因的存在，来自动物界的观察则倾向于认可，因为在动物界中同性恋的存在很普遍，而且对果蝇进行基因修饰后，会使得果蝇变成同性恋，为同性恋基因的存在提供了动物实验依据。

　　同性恋占人群的比例为5%到15%之间，如果真有同性恋基因存在的话，从进化上似乎很难解释，因为同性恋不会有后代，这些基因不会流传下来，更不可能有这么大的比例。这种基因不利于人类繁衍，是应该被进化淘汰的。

　　对于这种较高比例同性恋的存在的一种解释是这是人类在基因水平上的壮士断腕行为，这是援引镰状细胞性贫血的例子。远古时非洲恶性疟猖獗，死亡率很高，使得人类不得不从基因上做出反应，出现了一种针对疟疾的基因突变镰状细胞贫血。这是一种遗传性疾病，珠蛋白β链基因发生单一碱基突变。正常β基因的第6位密码子为GAG，编码成谷氨酸，突变为GTG，编码成缬氨酸，使之成为异常血红蛋白S(HbS)，细胞由正常的双凹形盘状变成镰刀形。如果孩子从父母双方各遗传得到一个异常基因，就会发生镰状细胞性贫血。如果孩子只从双亲的一方遗传到一个异常基因，则不会出现症状，但会把异常基因遗传给下代。

　　镰状细胞贫血对恶性疟有保护性，单核吞噬系统会将镰状细胞连同疟原虫一起清除﹐能够把恶性疟的死亡率降低90%。但患镰状细胞贫血的婴儿有25%会死亡，第一胎孕妇的死亡率也较高。对于非洲人来说，用这种母婴死亡率去换取对恶性疟的保护性是值得的。这个基因突变在恶性疟流行区扩散开来，非洲、南亚和中东人中多达40%的人具有这个基因突变。

　　回到同性恋基因上，支持方的专家认为这是一种“爱男基因”，主要用途是让有这些基因的女性在性方面更早熟，因此能够生更多的孩子，从而具备进化优势。其代价是如果男性有了这些基因就会变成同性恋。这个理论有证据支持，在意大利进行的研究发现同性恋男子的女性亲属生孩子的数量是其他妇女的1.3倍。这在选择上是一个巨大的优势，其代价是男性亲属是同性恋，相比之下，获得的益处大于弊端，因此被进化筛选出来，一代一代地通过X染色体遗传下来。

　　同理，男性也应该有“爱女基因”，这种基因在男的身上是进化优势，会有更多的后代，但在女的身上就是女同性恋，也同样益处大于弊端，得以遗传下来。这种“爱女基因”不可能通过性染色体遗传，而会在其他染色体上，因此女同性恋在数量上不如男同性恋，而且其中双性恋的比例较大。

　　还有一种理论可以解释正反两方，这是援引身高的例子。身高是由多种基因决定的，能长多高要看各种基因组合与实际情况，是不可预测的。同性恋很可能也一样，除了X染色体上的Xq28之外，还存在其他“爱男基因”，此外还有“爱女基因”，每个人身体都有这两种基因，在人群中总数可能有上万个基因。

　　每个人遗传了不同搭配组合的这两种基因，之后还有环境和发育的影响，其情况就变得无法预测。如果某种“爱男基因”在男子身上占支配地位，就是男同性恋。某种“爱女基因”在女子身上占支配地位，就是女同性恋。其支配的程度决定同性恋倾向的严重程度。而大多数人则两者都不占支配地位，因此多数人是异性恋。

　　这就解释了为什么能够在同性恋人群中发现共享的某些基因，而又无法根据这些基因来预测是否同性恋。同性恋的出现很可能是先天和后天的共同结果。

　　同性恋基因应该是存在的，但并不仅仅存在于同性恋人群。我们身上都有这种基因，男同性恋和女同性恋只是两个极端而已。